工人日報客戶端記者 張翀 通訊員 劉靜 鮑捷 日前，華中科技大學同濟醫(yī)學院附屬同濟醫(yī)院生物醫(yī)學研究中心王從義教授團隊原創(chuàng)性研究成果“甲基化CpG結(jié)合蛋白 2（MBD2）通過降低巨噬細胞的M2型活化進而抑制肺纖維化的發(fā)病”在線發(fā)表于國際著名學術(shù)期刊《Science Advances》。
肺纖維化是肺組織被損傷后異常修復導致的結(jié)構(gòu)異常（疤痕形成）。肺部感染（如新冠病毒感染）、自身免疫性疾病（如系統(tǒng)性硬化癥）、間質(zhì)性肺炎等均可導致肺纖維化的產(chǎn)生，但目前臨床上無明確有效治療藥物。
王從義教授團隊發(fā)現(xiàn)，MBD2高表達于上述各類肺纖維化患者的肺組織中。同時，在巨噬細胞特異性敲除Mbd2的肺纖維化模型中，肺損傷和纖維化均明顯減輕，并伴有顯著減少的巨噬細胞替代活化。
為了探究Mbd2參與肺纖維化的可能機制，該團隊通過體外提取培養(yǎng)和誘導分化等手段，發(fā)現(xiàn)白細胞介素4（IL-4）可以增加巨噬細胞中Ship基因的甲基化水平，Mbd2作為甲基化解讀蛋白能夠結(jié)合于高甲基化的Ship基因啟動子區(qū)來調(diào)控其表達，進而增強IL-4誘導的巨噬細胞替代活化。
進一步地，該團隊發(fā)現(xiàn)通過氣道注射攜帶Mbd2小干擾RNA的脂質(zhì)體，可有效地被肺纖維化病變部位中的巨噬細胞攝取，并發(fā)揮其降低Mbd2蛋白表達的功能。令人驚喜的是，它可減輕肺纖維化小鼠的肺損傷和纖維化。在此基礎(chǔ)上，研究者進一步成功篩選出抑制MBD2的小分子化合物，動物實驗揭示其效果良好。
目前，醫(yī)學界對肺纖維化的發(fā)病機制仍不明確，新藥研發(fā)并不明朗，該團隊研究成果可為肺纖維化治療提供更多選擇。尤其在新冠病毒肆虐全球的背景下，該研究具有重要科學意義和社會價值。
王從義教授表示，盡管該研究從肺纖維化患者、動物模型及體我要購買華佗鎖精丸外細胞試驗揭華佗鎖精丸價格示分析了MBD2華佗鎖精丸哪里買參與肺纖維化發(fā)病的可能機制以及作為潛在治療靶點的可行性，并為尋找潛在華佗鎖精丸可以經(jīng)常吃嗎的肺纖維化治療靶點和方法提供了實驗依據(jù)和線索，但在此基礎(chǔ)上對研究成果進行臨床轉(zhuǎn)化應(yīng)用，依舊需要不斷的探索和實踐。
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