膽汁淤積性肝病(cholestaticliverdisease，CLD)是各種原因?qū)е赂闻K內(nèi)外膽汁的生成、分泌排泄發(fā)生障礙，使得膽汁流無法正常流入十二指腸而進入血液的一類肝膽疾病的統(tǒng)稱。通常將其分為肝內(nèi)膽汁淤積和肝外膽汁淤積。引起膽汁淤積的原因主要華佗鎖精丸官網(wǎng) 包括遺傳因素、藥物損傷、酒精刺激、腫瘤、病毒、微生物、寄生蟲感染等。目前對該病的發(fā)病機制、診斷、治療手段的認識尚不夠完善，因此該病的預(yù)防及治療存在一定挑戰(zhàn)。CLD最重要的病理學(xué)表現(xiàn)是膽汁淤積，膽汁淤積必然伴隨肝臟中膽汁酸濃度及成分的變化。越來越多的研究顯示，膽汁酸不僅可以作為清潔劑促進組織營養(yǎng)吸收，還可作為重要的信號分子作用于膽汁酸受體，通過調(diào)節(jié)相關(guān)信號通路，最終影響CLD的疾病發(fā)展過程。
由上海中醫(yī)藥大學(xué)附屬龍華醫(yī)院消化疾病研究所組織研究發(fā)表在SCI期刊上探討強肝提取物（QGE）對非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的作用及其可能機制。
實驗的終點從血清生化指標(biāo)、膽固醇含量、BA譜及腸道微生態(tài)進行比較。
實驗方法：對蛋氨酸和膽堿缺乏飲食誘導(dǎo)的NASH小鼠通過灌胃給予QGE4周。檢測肝臟組織學(xué)改變、血清丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶（ALT）、天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶（AST）水平等表型參數(shù)。采用氣相色譜-質(zhì)譜技術(shù)分析血清、肝臟和糞便樣本中的膽汁酸譜，并通過16SrDNA測序檢測糞便微生物群。
1.QGE可減輕NASH小鼠的肝臟炎癥，降低血清ALT和AST水平以及肝臟TNF-α和IL-1β的表達。
2.在該動物模型中，QGE還降低肝臟和血清BA濃度，增加糞便石膽酸（LCA）的產(chǎn)生。
3.QGE改變了NASH小鼠腸道微生物群的結(jié)構(gòu)，主要增加了產(chǎn)生LCA的類桿菌和梭菌。
4.在藥店都沒有華佗鎖精丸賣QGE治療的NASH小鼠中，肝臟TGR5的表達增加，而非FXR的表達增加，NF-κB通路中的分子減少。由此可見，QGE可通過調(diào)節(jié)腸道微生物群介導(dǎo)的LCA產(chǎn)生、促進TGR5表達和抑制NF-κB活化而有效預(yù)防NASH。
QGE的抗炎作用已被證明在治療Nash中具有臨床價值。在本研究中，接受QGE的MCD飲食誘導(dǎo)的Nash小鼠的血清ALT、AST、ALP和TBA以及肝臟TNF-α和IL-1β水平顯著降低。通過對腸道微生物群和血清、肝臟和糞便中BA的全面分析，QGE增加了某些LCA的豐度。產(chǎn)生微生物群，上調(diào)TGR5表達并抑制NF-κB活化，表明QGE預(yù)防Nash的潛在機制可能是通過BAS和腸道微生物群的相互作用以及抑制炎癥反應(yīng)介導(dǎo)的。
膽汁酸通過多受體、多信號、多途徑形成的復(fù)雜的分子調(diào)控網(wǎng)絡(luò)調(diào)節(jié)其自身代謝、炎癥反應(yīng)、細胞毒性、細胞自噬等生物學(xué)過程，從而調(diào)節(jié)CLD的發(fā)生發(fā)展。另外，膽汁酸與腸道菌群的相互作用在CLD的發(fā)病進程中亦不可被忽視。目前雖有大量令人振奮的藥物研發(fā)和臨床使用成果，但在經(jīng)濟性和高效性上仍有不足。對膽汁酸代謝在CLD中作用機制的研究，以及新而高效的藥物靶點和藥物的研發(fā)，將為臨床膽汁淤積患者的治療提供更全面、更科學(xué)有效的方案。
參考文獻：Qiong 吃華佗鎖精丸能做爰嗎 Lia,Meng Lia,Fenghua Lib,Wenjun Zhoua,Yanqi Danga,Li Zhanga,Guang Jia.Qiang-Gan formula extract improves non-alcoholic steatohepatitis via regulating bile acid metabolism and 華佗鎖精丸含鹽酸西汀嗎gut microbiota in mice[J].Journal of Ethnopharmacology,2020,10(258):1-11.
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